Page 64 - Jahresbericht2010

in den Kiemen, Blutungen auf verschiedenen Organen sowie beginnende Glotzäugigkeit. Typische Symptome für eine akute VHS, deren Nachweis sowohl durch PCR, als auch durch Anzüchtung in der ersten Zellkulturpassage gelang. Im gleichen Zeitraum wurde zwei weitere VHS Befunde erhoben. In Betrieb B während einer Routineuntersuchung, bei der erhöhte Mortalitäten auffällig waren und in Betrieb C nach Anforderung durch einen Tierbesitzer, der Verluste bei zugekauften Satz-fschen abgeklärt haben wollte. Die nachfol-genden epidemiologischen Nachforschungen, die vom FGD im Auftrag des Amtes durchge-führt und insbesondere durch die Genotypisie-rung der Virusisolate durch das Friedrich-Loeff-ler-Institut untermauert wurden, ergaben eine 100%-ige Übereinstimmung der Virusisolate aus Betrieb A, B und C. Obwohl nur Betrieb B und C in unmittelbarem Handelskontakt standen, muss Betrieb A in die Bewertung des Seuchengeschehens einbezogen werden. Dadurch kommt ein Betrieb D ins Spiel, der an A und B Fische bzw. Eier lieferte. Die Fische, die bei A und B verendeten, hatten annähernd das gleiche Gewicht, dementsprechend Alter und wurden vor mehreren Monaten zugekauft. Erst in der Erwärmungsphase des darauf-folgenden Frühjahrs wurde das VHS Virus klinisch manifest. Nicht nachvollzogen werden kann, ob es die zugekauften Fische bzw. Eier oder ein ungenügend desinfziertes Transport-fahrzeug war. Die Nachforschungen im Betrieb D sowie weiteren Kontaktbetrieben ergaben keine Befunde. Die Schutzmaßregeln konnten nach näherer Anweisung durch das zustän-dige Veterinäramt nach Erlöschen der Seuche gemäß § 28 Fischseuchenverordnung wieder aufgehoben werden. Ein weiterer Ausbruch von VHS bei Forellensetzlingen bildete mit den vorherigen Nachweisen keinen Zusam-menhang. Die Genotypisierung ergab keine näheren Verwandtschaftsverhältnisse zu in jüngerer Zeit in Deutschland nachgewiesenen VHS-Isolaten.

In 17 Betrieben erfolgte während der Frühjahrsuntersuchung die Abklärung auf Frühlingsvirämie der Karpfen (SVC). Klinisch manifeste Ausbrüche waren in den letzten Jahren auch in Sachsen nicht oder kaum zu verzeichnen. Bei den untersuchten Proben 2010 konnte einmal SVC durch die PCR nach-gewiesen werden. Ausbrüche der Erkrankung würde man im Frühjahr bei Temperaturen von 7-17°C erwarten. Die Untersuchungen sollen trotz geringer Nachweise fortgesetzt werden,

da vor allem im Zusammenhang mit Frühjahrs-verlusten die SVC differentialdiagnostisch eine Rolle spielen kann.

Die Untersuchungen auf andere wirtschaftlich bedeutsame Fischkrankheiten ergaben einige interessante Befunde, auf die nur auszugswei-se eingegangen werden soll:

Im Juli und August des vergangenen Jahres gab es in einem Stausee im südsächsischen Raum ein heftiges Aalsterben. Nach Angaben des Anglerverbandes wurden mindestens 200 Aale zwischen 60 und 80 cm abgelesen, wobei davon ausgegangen werden muss, dass die Anzahl der verendeten Aale wesentlich höher ist. Zwei moribunde Aale konnten durch Elektrobefschung gefangen und zur Untersuchung an die LUA gebracht werden. Während das pathologisch anatomische Bild mit Kiemenschwellung, teilweise Kiemen-nekrosen und Gelbfärbung der Leber noch relativ unspezifsch war konnte bereits durch elektronenmikroskopische Untersuchungen wie vermutet Aal-Herpesvirus (HVA) nachge-wiesen werden (Abb. 5). Die HVA-Infektion ist eine beim europäischen und japanischen Aal in allen Alterstufen vorkommende Infektion, die besonders in den Sommermonaten bei

höheren Wassertemperaturen in Erscheinung tritt. Da 2010 kein Aalbesatz in dem Gewässer getätigt wurde, kann davon ausgegangen wer-den, dass das Virus latent mit Besatzmaterial in den zurückliegenden Jahren eingeschleppt wurde. Da die Wassertemperaturen im August 2010 nicht sonderlich hoch waren, kann neben dem Alter der Tiere ein weiterer Stressfaktor wie hohe Besatzdichte, Sauerstoffmangel oder pH-Wertschwankungen die Erkrankung zum Ausbruch gebracht haben. Es wurde angera-ten bis auf Weiteres auf Besatz mit vorge-streckten Aalen zu verzichten.

Vor allem im Spätsommer des Jahres er-folgten mehrere Nachweise von Proliferativer Nierenerkrankung bei Forellen (PKD). Der Erreger der Erkrankung, Tetracapsuloides bryosalmonae, ein sporenbildender Einzeller verursacht Verluste bei allen Altersklassen der Regenbogenforellen. Erst seit Ende der neunziger Jahre ist bekannt, dass auch in Bä-chen vorkommende Moostierchen den Erreger tragen und zur Vermehrung betragen. Aus diesen werden dann die Sporen entlassen. Man geht davon aus, dass die Infektion mit den Sporen im späten Frühjahr erfolgt und die Erkrankung erst im Spätsommer ausbricht. Betroffene Fische werden dunkel, zeigen ein-, selten beidseitige Glotzäugigkeit (Abb. 6) und in manchen Fällen eine Bauchwassersucht. Besonders die Glotzäugigkeit führt oft zu Irritationen und zieht differentialdiagnostische Untersuchungen auf Forellenseuchen nach sich. Die PKD kann zu erheblichen Verlusten führen und ist gegenwärtig nicht wirkungsvoll zu behandeln. Allerdings kann durch Umstel-lung der Besatzmaßnahmen, Jungfsche sollen möglichst spät im Jahr in das verseuchte Bachwasser gesetzt werden, die Krankheit beherrscht werden. Bewährt hat sich in der Herbstbesatz in betroffenen Anlagen.